viernes, 20 de diciembre de 2024

Baric utilizó un clon molecular de 2017 en el genoma del SARS2

 Baric utilizó un clon molecular de 2017 en el genoma del SARS2

Hizo referencia a este “plano molecular preciso para el SARS2” en su artículo sobre el sitio de escisión de furina RXXR enviado en octubre de 2019

Le pregunté a Perlman por qué.

¡Gracias a Andreas por publicar esto!

 https://bmcgenomdata.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12863-024-01290-2

 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39690420/

 Objetivos: El sitio de escisión furina de la glicoproteína spike (S) del SARS-CoV-2 es un determinante clave de la virulencia del SARS-CoV-2 y la patogenicidad de la COVID-19. Ubicado en la unión S1/S2, es único entre los sarbecovirus, pero se encuentra con frecuencia entre los betacoronavirus. La evidencia reciente sugiere que este sitio incluye dos motivos funcionales adicionales: una señal de localización nuclear pat7 y dos O-glicositios flanqueantes. Sin embargo, faltaba un análisis sistemático de género y subgénero de las secuencias de la proteína spike que contienen este dominio de secuencia polifuncional.

Descripción de los datos: Aquí informamos datos de secuencia completos para demostrar que entre las proteínas spike del género Betacoronavirus y fuera del clado del SARS-CoV-2, se encontró un dominio S1/S2 completamente análogo en solo otro virus: el clon infeccioso artificial MERS-MA30, descrito ya en 2017, que se seleccionó racionalmente a partir de un pasaje en serie en ratones humanizados genéticamente. Como los betacoronavirus evolutivamente más cercanos fuera del clado SARS-CoV-2 carecen de sus tres motivos funcionales, estos datos amplían, más allá de la evolución natural y la zoonosis
, la visión actual sobre los orígenes prepandémicos del SARS-CoV-2 al presentar el dominio de secuencia análogo S1/S2 MERS-MA30 como un modelo molecular preciso para el SARS-CoV-2.

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